Toda persona que haya realizado ejercicio físico, es probable que en alguna u otra ocasión haya sentido malestar el día después de practicar actividad física. Este fenómeno, técnicamente llamado “dolor muscular tardío”, en inglés “DOMS”, ha sido protagonista de muchos mitos y falsas creencias tanto en su prevención como tratamiento.
Antes de empezar, quiero comentar que teorías como la cristalización de ácido láctico o la de espasmos musculares involuntarios como justificación de las agujetas, están derogadas por no poder demostrarse científicamente.
A continuación, intento resumir, lo que dice la ciencia, o al menos diversos artículos científicos en relación al dolor muscular tardío, sus diferentes causas y justificaciones.
En primer lugar, subrayar que globalmente, existen dos tipos de dolor muscular post esfuerzo, uno es el de aparición rápida y el otro es el dolor muscular tardío ya mencionado.
Dolor muscular post esfuerzo de aparición rápida: Se produce en los estadios terminales tras un ejercicio intenso para la persona que consiga llegar a una fatiga periférica (muscular) considerable. Suele durar pocas horas y no presenta problemas una vez pasan horas tras la práctica. (Drobnic, 1989).
Aunque el más destacado y cuestionado ha sido el segundo tipo, dolor muscular post esfuerzo de aparición tardía (DOMS): Se puede iniciar horas después de realizar la actividad hasta alcanzar su pico máximo a las 24-72h, reduciendo después de forma progresiva.
Una vez definidas brevemente ambos tipos, es preciso describir el mecanismo de este dolor muscular tardío.
Como el mecanismo es complejo y requiere de diversas teorías, vamos a dividirlas principalmente en metabólica, mecánica, inflamatoria y neurogénica. (López Calbet)
Teoría metabólica: A mayor intensidad de las contracciones musculares, mayor posibilidad de parecer dolor muscular. Su causa fundamental se cree que es por la acción nociva del cúmulo de productos de desechos metabólicos que se producen durante el propio esfuerzo. Fundamentalmente el lactato, concretamente, unos radicales negativos que harán variar el equilibrio ácido-base de nuestro organismo pudiendo cambiar el pH y con lo cual, provocar acidosis. La cristalización de lactato que se creía, no está validada científicamente, estudios microscópicos y mediante biopsias musculares la desmienten. (López Miñarro, 2002)
Teoría mecánica: Numerosas referencias científicas, observan que la aparición de agujetas tiene lugar más fácilmente mediante contracciones excéntricas de la musculatura, aunque en menor medida pueden darse también en contracciones isométricas o concéntricas. (Carreño Clemente, 2001). Comúnmente más conocida como fase negativa del movimiento, se produce cuando el músculo se estira a pesar de mantenerse contraído. Se puede asemeja fácilmente con la fase de frenado o cambios de dirección del movimiento. Este tipo de contracción genera más tensión en el músculo y mayor microrroturas fibrilares de los sarcómeros.
Teoría inflamatoria: Tras la rotura ya explicada en la teoría anterior, sigue una inflamación local, la cual se desarrolla entre 1 y 3 días después del ejercicio. Esto viene medido por la migración de células inflamatorias hacia el lugar dañado. El pico máximo podría darse a las 48h. (Brendstrup, 1962). Este proceso es importante para la recuperación del tejido dañado. Dentro de este proceso suceden diversas acciones del organismo, muchas de ellas todavía por concretar. Podemos destacar la concentración de ROS (especies reactivas de oxígenos) los cuales aumentan la actividad de otras enzimas que facilitarán la respuesta regenerativa post ejercicio (MAPK). (Halliwell, 1991). Además, se lleva a cabo un aumento de la temperatura local. Por otro lado, las HSP (Heat shock proteins) junto a otros marcadores, se encargan de marcar el daño muscular. Estas también ayudan a la formación de nuevas proteínas y protegen las propias fibras muscules evitando un excesivo daño oxidativo y mecánico del citoesqueleto. Una vez cese este proceso de inflamación, debería conseguirse una adaptación a ese estrés producido previamente.
Teoría neurogénica: Se produce una atenuación del dolor cuando se produce un bloqueo selectivo de determinadas fibras nerviosas. Estas fibras están implicadas en conducir información propioceptiva generada en los mecanorreceptores musculares hacia el sistema nervioso central. Cuando sufrimos dolor muscular tardío, es posible que se produzca alteraciones en la interpretación de sensaciones por parte del sistema nervioso central de tal manera que estímulos no dolorosos puedan producirnos dolor. De esta forma, existe mayor sensibilidad en la zona. Además, las sustancias liberadas por las células inflamatorias, podrían contribuir al dolor, al actuar sobre los nociceptores musculares. (Barlas et col. 2000)
Como podemos observar, no hay una única causa o factor. Principalmente está orientado al daño metabólico y mecánico. Teniendo en cuenta los estímulos y circunstancias ya tratadas. Aunque la ciencia debe indagar más en este campo ya que las causas y sus mecanismos no están totalmente definidos.
En el siguiente post, trataremos de desmitificar aspectos relacionados con la prevención y disminución del dolor muscular tardío.
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Referenias bibliográficas:
Brendstrup P., Late edema after muscular excersice. 1962. Archives Phys Med Rehability.
- López Calbet, J. A.. El dolor muscular tardío (“las agujetas”).
- Carreño Clemente, J.A.Efectos de las contracciones musculares excéntricas sobre el comportamiento mecánico del músculo esquelético en seres humanos. 2001. Universidad de Las Palmas de Gran Canaria.
- Barlas P., Walsh D.M, Baxter G.D, Allen J.M. Delayed onset muscle soreness: effect of an ischaemic block upon mechanical allodynia in humans. 2000. Pain 87: 221-225.
- Halliwell, B. “Reactive oxygen species in living systems: source, biochemistry, and role in human disease“. 1991, Am J Med 91(3C): 14S-22S.
- López Miñarro, P. Mitos y falsas creencias en la práctica deportiva. 2002. Editorial: INDE.
